+3 (067)191-27-92
+3 (063)373-65-33

Экспериментальный материал

Экспериментальный материалВ настоящее время большинство авторов отрицает связь между потреблением сахара и гиперхолестеринемией. Так, жители Карибского бассейна по потреблению сахара стоят на первом месте в мире, но у них очень низкий уровень холестерина плазмы. В опытах на добровольцах были получены отрицательные результаты по влиянию сахара на уровень холестерина; повышение уровня холестерина выявлено только при сочетании сахара с высоким содержанием жира.

В опытах на животных получены неоднозначные результаты.

Богатая легкоусвояемыми углеводами пища приводит к увеличению уровня холестерина плазмы у мышей. Простые углеводы приобретают атерогенное значение в условиях дефицита полиненасыщенных жирных кислот, вызванного введением больших количеств насыщенного жира.

Дисахариды (сахароза) больше, чем крахмал и больше, чем моносахариды (глюкоза и фруктоза) стимулируют холестериногенез.

Стимулирующий эффект глюкозы может быть ослаблен при одновременном введении ненасыщенной линолевой и меньше насыщенной пальмитиновой кислот.

Лактоза усиливает всасывание холестерина в кишечнике. При богатой холестерином диете замена декстрином сахарозы приводила к увеличению концентрации холестерина плазмы у макак резусов, но не у цебус.

Грубоволокнистая пища.

В последние годы большое внимание уделяется растительным волокнам, обладающим гипохолесте-ринемическим действием.

Под волокнами понимают неперевариваемую часть растительной пищи, состоящую в основном из целлюлозы, гемицеллюлозы, пектина и лигнина. В опытах на животных показано, что диета с низким содержанием растительных волокон и с большим количеством жиров приводит к гиперхолестеринемии и атеросклерозу и что, наоборот, добавление в диету волокон снимает ее атерогенность.

Полагают, что наиболее эффективны пшеничная солома и пектин, а эффект целлюлозы менее выражен. Механизм гипохолестеринемического действия растительных волокон связан с абсорбцией желчных кислот и повышением их экскреции с калом, что в свою очередь стимулирует синтез желчных кислот в печени, усиливая окисление холестерина.