+3 (067)191-27-92
+3 (063)373-65-33

Измерение скорости

Измерение скоростиВсе приведенные данные оставляют мало сомнений в том, что 7а-гидроксилаза является скорость-лимитирующей стадией в биосинтезе желчных кислот. Несмотря на это, не следует полностью исключать возможность лимитирования желчегенеза на стадии транспорта холестерина в составе ЛВП в мембраны эндоплазматического ретикулума. Необходимо помнить и о том, что скорость биосинтеза желчных кислот не всегда линейно связана с секрецией желчи в кишечник.

Является ли регуляция скорости желчегенеза желчными кислотами, поступившими из кишечника, основным физиологическим механизмом контроля или 7а-гидроксилаза может регулироваться не только продуктом, но и субстратом реакции — холестерином, до конца не выяснено.

Повышение желчегенеза под действием холестериновой диеты в 3-5 раз имеет место у крыс и собак, но отсутствует у кроликов и морских свинок. Интересно, что как раз у двух последних видов животных введение холестерина в пищевой рацион легко вызывает гиперхолестеринемию и холестериноз.

Существует хорошая корреляция между высокой скоростью окисления холестерина в желчные кислоты и низким его содержанием в крови крыс. Активность 7а-гидроксилазы в печени гиперхолестериновой линии мышей ЭУУКЦ ниже, чем у резистентной линии С57ВЬ6.

Отмечено также, что резистентность собак к гиперхолестеринемии и экспериментальному атеросклерозу при добавлении им в корме холестерина связана с высокой скоростью окисления его в печени. Прямо противоположная ситуация наблюдается у кроликов.

У больных атеросклерозом отмечено снижение скорости окисления холестерина в печени.

Если, кроме того, вспомнить, что стимулирующее действие тироксина на 7а-гидроксилазу хорошо коррелирует с его гипохолестеринемическим и антиатерогенным действием у человека, то связь между окислительным превращением холестерина в печени и атеросклерозом станет еще более очевидной. Это позволило нам выдвинуть гипотезу о том, что пониженная скорость окисления холестерина в печени может быть важным патогенетическим звеном в развитии атеросклероза.