+3 (067)191-27-92
+3 (063)373-65-33

Осложненные поражения

Осложненные пораженияИнтима в области бляшки утолщена за счет соединительной ткани, пенистых и гладкомышечных клеток и фагоцитов (гистиоцитов). Бляшки обычно выступают в просвет сосуда, суживая его. При резком развитии атеросклероза количество бляшек возрастает; они часто сливаются друг с другом и придают внутренней поверхности пораженной аорты бугристый вид. Осложненные поражения характеризуются главным образом развитием воспалительных, дегенеративных и некротических процессов в фиброзных бляшках.

Происходит рост соединительной ткани, увеличение размеров бляшки, утолщение интимы. В связи с врастанием кровеносных сосудов в бляшку возможны геморрагии и дальнейшее накопление липидов.

Характерно образование изъязвлений интималыюго покрова бляшек с выходом детрита в кровяное русло, образование тромбов и кальципоз атеросклеротической зоны. Известковые соли в виде пластинчатых отложений локализуются по краям атеросклеротических язв и захватывают прилегающие к ним отделы интимы.

В мелких кровеносных сосудах (типа коронарных или позвоночных) почти полностью может произойти облитерация просвета.

Часто в пораженных сосудах обнаруживают свежие или организующиеся тромбы разной степени зрелости. Как и в фиброзных бляшках, при осложненных поражениях основными лнпидами является холестерин как свободный, так и эфиро-связанный (линолеат).

Рассмотрим далее клеточные и молекулярные механизмы атеросклероза, придерживаясь патогенетической концепции Н. Н. Аничкова — и последовательности основных этапов атеро-генеза.

Проникновение липопротеидов в сосудистую стенку. Начальным, пусковым механизмом развития атеросклеротического процесса является проникновение липопротеидов или богатых холестерином и его эфирами продуктов их деградации через эндотелий в субэндоте-лиальное пространство.