+3 (067)191-27-92
+3 (063)373-65-33

Проникновение липопротеидов

Проникновение липопротеидовКлеточная пролиферация и формирование бляшки. Пролиферация гладкомышечных клеток составляет важнейшее звено атероскле-ротического процесса.

Наблюдающееся с возрастом утолщение интимы артерий происходит за счет гладкомышечных клеток медии, число которых прогрессивно увеличивается. В начальной фазе образования бляшки отмечается местное утолщение интимы вследствие не только увеличения количества клеток, но и активного синтеза коллагена и эластина клетками.

Что же инициирует пролиферацию гладкомышечных клеток и их миграцию в эндотелий из медии?

Согласно R. Ross, J. A. Glomset, все сводится к процессам регенерации постоянно травмируемого и поврежденного эндотелия.

ЛНП проникают в субэндотелиалы-юе пространство, инфильтрируют медиго и вместе с тромбоцитарпым фактором стимулируют миграцию миоцитов, их пролиферацию и образование основного вещества соединительной ткани. Параллельно происходит пролиферация эндо-телиоцитов.

Е. P. Benditt, J. M. Benditt полагают, что пролифери-рующие клетки в бляшке имеют моноклональную природу и рассматривают развитие бляшки как своего рода опухолевый процесс.

Указанные авторы обосновывают этот вывод тем, что в атеросклеротических бляшках аорты женщин всегда присутствует только одна из двух изоформ Г-6-ФДГ, тогда как в клетках неповрежденной артериальной стенки обнаруя-еиваются обе формы фермента.

Никаких мутагенов или вирусов, вызывающих трансформацию гладкомышечных клеток, никто из авторов не выделил. В то же время холестерин ЛНП играет, по мнению Е. P. Benditt, J. M. Benditt, существенную роль в инициировании пролиферативных процессов.

Большой интерес представляет гипотеза, выдвинутая R. L. Jackson, A. M. Gotto, D. Papahadjopoulos, в которой па первый план выдвинуты механизмы, связанные с мембранными процессами. В соответствии с этой гипотезой морфологические и химические изменения, происходящие в зонах повышенного содержания холестерина, направлены на мобилизацию и включение всех возможных механизмов защиты клеток от опасного увеличения содержания холестерина в плазматической мембране, определенный уровень микровязкости которой, как было указано выше, является главным условием физиологической активности клетки.