+3 (067)191-27-92
+3 (063)373-65-33

Холестерин как стабилизатор липидного бислоя в мембранах

Холестерин как стабилизатор липидного бислоя в мембранахЭндогенная митохондриальная фосфолипаза активируется в условиях апоксической инкубации органелл в присутствии ионов Са2+, и, по-видимому, ее действие приводит к необратимому повреждению митохондрий при тканевой гипоксии. В результате этого процесса происходит увеличение проницаемости мембран митохондрий для ионов Н+ и К+, набухание органелл, разобщение окислительного фосфорилировапия, а при далеко зашедшем процессе — выход компонентов матрикса и межмембранного пространства (в частности, цитохрома с) из набухших митохондрий.

Само по себе набухание митохондрий, например в гипотоническом растворе, приводит при определенной степени растяжения енутренней мембраны к разобщению окислительного фосфорилирования, по-видимому, из-за резкого увеличения ионной проницаемости мембран.

Наконец, хороню известно, что адсорбция на БЛМ и мембранах митохондрий поликатионов и белке» связана с заметным ростом ионной проницаемости мембран и с потерей дыхательного контроля в этих органеллах. Хотя воздействие четырех указанных процессов на мембраны может реализоваться специфическим для каждого из них образом,, (несомненно, в частности, что есть некоторые отличия в действии перекисного окисления и фосфолипаз на митохондриальные мембраны), можно предположить, что существует единый способ реализации повреждений, вызываемых ими. Действительно, как показали специальные опыты, все эти воздействия приводят к снижению электрической стабильности мембран и можно считать, что непосредственной причиной нарушения барьерной функции мембран под действием всех четырех рассматриваемых здесь факторов является электрический пробой мембран.

Для понимания механизма всех этих явлений необходимо хотя бы коротко остановиться на расшифровке физико-химических процессов, лежащих в основе электрического пробоя мембран.