+3 (067)191-27-92
+3 (063)373-65-33

Восстановленные пиридиндинуклеотиды

Восстановленные пиридиндинуклеотидыТакие исследования выполнены на Са2+-АТФазе мембран сарко-плазматического ретикулума. Они показали, что это типичный вискозотропный фермент, активность которого и поглощение Са2+ пузырьками снижаются при обогащении холестерином Фракции саркоплазматического ретикулума. В то же время удалегше эндогенного холестерина не влияет на активность фермента.

Объяснение этим противоречивым на первый взгляд фактам оказалось очень простым: было показано, что АТФаза и холестерин находятся в различных подфракциях саркоплазматического ретикулума, и по аналогии с микросомной фракцией печени можно думать, что холестерин и в этом случае локализован в загрязняющих фракцию фрагментах плазматической мембраны мышечных клеток (сарколеммы).

В нашем институте было предпринято систематическое исследование влияния изменения содержания холестерина в микросомной фракции печени на систему микросомального окисления. Эта ферментная система осуществляет реакции окисления молекулярным кислородом неполярных молекул эндогенного и экзогенного происхождения, делая их более полярными и водорастворимыми, тем самым способствуя их удалению из клеток.

Общая схема этих реакций приведена ниже.

Окисляя восстановленные пиридиндинуклеотиды, НАДФ-Н — и НАД Н-специфичные флавопротеиды (ФП1 и ФП2) передают электроны на цитохромы bs и Р-450. Цитохром Р-450 переносит затем поступившие на него редокс-эквиваленты на молекулярный кислород и активирует его. Активированный таким образом кислород внедряется в молекулу окисляемого соединения с образованием окисленного продукта ROH. Лишь НАД Н-специфичного флавопротеида те цитохрома 5 в выполненных Р. Sttritmatter и соавт. и в нашем институте исследованиях показано, что оба переносчика свободно диффундируют в мембране, не образуя прочных долгоживущих комплексов.

В отношении двух других компонентов окси-геназной ферментной системы сведения весьма противоречивы и не позволяют сделать каких-либо окончательных выводов.