+3 (067)191-27-92
+3 (063)373-65-33

Старение клеток и холестерин

Старение клеток и холестеринМожно предполагать, что постепенно повышающаяся микровязкость мембраны в какой-то момент времени (конец Ог-фазы) может стимулировать деление клетки, которое следует рассматривать как стремление ее избавиться от повышенных количеств холестерина путем образования дополнительных участков бислоя плазмолеммы. Во время митоза, как правило, микровязкость сохраняется повышенной, уменьшаясь лишь к концу периода митоза или к началу Gi-фазы.

Большинство экспериментальных данных говорят о резком уменьшении микровязкости на ранней стадии Gi-фазы. В противоположность этому С. S. Lai и соавт.

с помощью спиновых зондов показали, что наименьшей вязкостью обладают плазматические мембраны клеток яичника в период митоза. Переход клеток в Gi — и затем S-фа-зу сопровождается увеличением микровязкости.

Вот почему высказанное выше предположение о существовании механизмов, контролирующих клеточный цикл путем изменения физических свойств плазматической мембраны, нуждается в более серьезных экспериментальных доказательствах.

Явление старения клеток в культуре было открыто L. Hayflick, P. S. Moorhead в 1961 г. . Суть его заключается в том, что диплоидные клетки животных имеют ограниченную способность размножаться митозом.

Клетки последней генерации сохраняются в течение некоторого времени жизнеспособными, а затем дегенерируют и погибают. Так, например, эмбриональные фибробласты легочной ткани человека могут проходить в культуре 50 ±10 поколений.

Фибробласты легкого взрослых людей переживают гораздо меньше генераций. Существует обратная зависимость между возрастом донора и числом генераций фибробластов в культуре.

Таким образом, нормальные делящиеся клетки обладают часовым механизмом, контролирующим число делений, вероятно, генетическим, так как он локализуется в ядре.

Этот механизм контроля может быть вообще утерян у некоторых клеток в культуре при их дедиффе-ренцировке и у злокачественных клеток, которые становятся «бессмертными».