+3 (067)191-27-92
+3 (063)373-65-33

Холестерин и клеточный цикл

Холестерин и клеточный циклВпервые роль плазматической мембраны в клеточном делении была рассмотрена И. У. Но11еу в 1972 и 1975 гг.. Известно, что синтезу ДНК в Б-фазе, как правило, предшествует увеличение скорости биосинтеза холестерина, происходящее в Офазе. Можно думать, что это приводит к увеличению содержания его в плазматической мембране с сопутствующим увеличением ее микровязкости. Совершенно очевидно, что образовавшийся холестерин, так же, как и ДНК, используется дочерними клетками, но с той разницей, что холестерин идет на построение их плазматических мембран, а ДНК на создание генетического аппарата, что хорошо прослеживается на лимфоцитах и гладкомышечных клетках, деление которых стимулировано фитогемагглютинином или тромбоцитарным фактором роста.

Ингибирование синтеза холестерина введением в питательную среду его окисленных аналогов сопровождается ингибированием биосинтеза ДНК. Однако добавление 25-оксихолестерина после того, как пик биосинтеза стерина был пройден, не влияет на синтез ДНК. Эксперименты, выполненные на изолированных Ь-клетках, показали, что блокада синтеза холестерина путем добавления 25-оксихолестерина ингибирует биосинтез ДНК и прекращает деление.

Стимулирование биосинтеза холестерина тромбоцитарным фактором роста предшествует биосинтезу ДНК. Не исключено, что накопление холестерина в плазматической мембране клеток в конце Огфазы, сопровождающееся повышением микровязкости, может служить сигналом для начала синтеза ДНК, точно так же, как увеличение микровязкости в конце Ог-фазы может быть сигналом к началу деления. Фазе митотического деления предшествует или совпадает с ее началом резкое изменение микровязкости плазматической мембраны.

Это, вероятно, происходит в конце Ог-фазы.

Стимулирование деления конканавалином А или лектином, а также другие воздействия, переводящие клетки из состояния покоя в состояние размножения, сопровождаются повышением вязкости их плазматической мембраны и увеличением содержания холестерина в них. Обратный процесс-переход клеток из состояния размножения в состояние покоя — сопровождается снижением содержания в них холестерина и уменьшением числа рецепторов ЛНП на их поверхности.

Ингибирование биосинтеза холестерина в культуре фибробластов или миобластов прекращает пролиферацию и переводит эти клетки в состояние покоя.