+3 (067)191-27-92
+3 (063)373-65-33

Холестерин, клеточная рецепция и иммуногенез

Холестерин, клеточная рецепция и иммуногенезС одной стороны, в период, когда генетическая программа клеток не исчерпана, он стимулирует их деление, с другой — у клеток с исчерпанной генетической программой или у неделящихся клеток он выступает в качестве химического фактора, обеспечивающего естественное их умирание путем постепенного угнетения функции. Несмотря на явную спекулятивность предлагаемой гипотезы, она имеет несколько достоинств.

Во-первых, она позволяет рассматривать старение клетки и старение организма как единый процесс.

Во-вторых, она предполагает существование конкретного молекулярного механизма естественного умирания всех живых систем.

В-третьих, впервые на передний план выдвигается в качестве фактора старения не химический процесс, а изменение физического состояния плазматической мембраны, за которое у различных биологических объектов могут быть ответственны разные составляющие ее химические компоненты.

В-четвертых, эта гипотеза указывает реальную возможность продления периода старения путем удаления избытка холестерина в этот период.

В-пятых, она объясняет существование живых систем (например, некоторых рыб), которые растут, но не стареют. Момент старения у них совпадает с моментом естественной смерти, молекулярный механизм которой тот же, что и у других живых систем, но только резко ускорен.

И, наконец, это самая «гуманная» из всех предложенных гипотез или теорий старения и естественной смерти.

Влияние холестерина мембран на функционирование клеток изучалось на лимфоцитах путем выяснения воздействия на реакцию бласт-трансформации обеднения этих клеток холестерином или их обогащения им. Оказалось, что обработка лимфоцитов человека липосомами, приготовленными из фосфатидилхолина, приводит к снижению уровня холестерина в клетках и одновременно к угнетению реакции бласт-трансформации. В то же время липосомы, состоящие из эквимо-лярной смеси фосфолипида и холестерина, не оказывают существенного влияния ни на уровень клеточного холестерина, ни на развитие-бласттрансформации, вызванной обычными митогенами.